Una serie de factores pueden contribuir al "espesamiento" de nuestra sangre, entre los que se encuentran los lípidos (colesterol y triglicéridos), la glucosa, las proteínas (albúmina y globulina), el ácido úrico, la hemoglobina, etc. Obviamente, este es uno de los motivos que obliga a reducir estos valores en sangre.
Dependiendo de qué factores se encuentren incrementados deberemos instaurar un tratamiento específico: hipolipemiantes para disminuir las grasas, antidiabéticos para bajar la glucosa, etc. Sin embargo, estos parámetros resultan peligrosos porque generan una vía común final de daño sobre el aparato circulatorio: la cascada de Coagulación-Agregación-Trombosis.
El hígado produce unos Factores de Coagulación que forman los futuros coágulos. A estos se le agregan las Plaquetas, unas células formadas en la médula ósea, cuya función es protegernos contra el sangrado. Este sistema es excelente para defendernos contra las hemorragias, pues juntos forman el sistema de taponamiento de cualquier herida.
Sin embargo, llegada cierta edad este sistema muestra algunas inconveniencias, ya que es parte del proceso formador de trombos. De hecho, todos ustedes habrán escuchado la sugerencia de tomar aspirina para prevenir los infartos, lo cual se basa en el efecto Anti-Agregante Plaquetario (AAP) de este fármaco.
Y es que el trombo se parece a un caramelo relleno, cuyo centro está dado por factores de coagulación, mientras que su parte exterior está constituida por plaquetas, las cuales se montan o "agregan" encima de esos factores para hacer crecer el citado coágulo.
Cual si se tratase de moscas encima del dulce, a este magma en formación se le suman todos nuestros excesos (proteínas, azúcares y grasas) para formar una madeja que crece y crece, hasta alcanzar un volumen tal que es capaz de tapar una de nuestras arterias.
Cual si se tratase de moscas encima del dulce, a este magma en formación se le suman todos nuestros excesos (proteínas, azúcares y grasas) para formar una madeja que crece y crece, hasta alcanzar un volumen tal que es capaz de tapar una de nuestras arterias.
Cuando damos una aspirina u otro AAP actuamos sobre la parte externa del coágulo. En cambio, la Profilaxis Anti-Trombótica (PAT) actúa evitando la formación de ese "centro" sobre el cual se van a agregar las plaquetas; he ahí la explicación de su nombre: Profilaxis=Prevención, Anti=Contra y Trombótica=Infarto.
Para la PAT se pueden emplear diversos fármacos relacionados químicamente con la Heparina, el anticoagulante natural de nuestro organismo. Estos medicamentos, llamados genéricamente Heparinoides (similares a la heparina), permiten aprovechar médicamente las bondades anti-trombóticas y anti-coagulantes de la heparina natural.
Entre ellos se encuentran derivados del fraccionamiento parcial de la heparina, o Heparinoides de Bajo Peso Molecular (HBPM), la Heparina Cálcica y la propia Heparina No Fraccionada ó Heparina Sódica (su forma natural pero obtenida sintéticamente). Nosotros preferimos los HBPM, y en especial la Dalteparina Sódica.
La aplicación de los heparinoides debe hacerse siempre por vía subcutánea profunda, y por períodos que van de 1 a 3 semanas, dependiendo del caso y del paciente. Durante dicho período, el personal encargado de aplicarlas se asegura que los parámetros clínicos y analíticos de la coagulación y el sangrado se mantengan dentro de ciertos límites, como paso previo a cada aplicación.
Una vez concluido el ciclo de PAT se pueden suministrar AAP por vía oral, para reforzar y sostener sus efectos. Claro está, la periodicidad de la profilaxis depende del contexto clínico y el criterio del médico tratante.
